Publiseret: 2002
Osteoporose i almen praksis
Med fokus på forebyggelse af frakturer hos ældre
OBS: Vejledning over 5 år
DSAM tager forbehold for, at der kan være nye retningslinjer/ny evidens på området. Vi har dog valgt at lade vejledningen være aktiv, da der stadig er en del brugbar information i den.
Glukokortikoidbehandling som årsag til osteoporose
Længerevarende behandling med glukokortikoid kan medføre et hurtigt knogletab med øget risiko for frakturer til følge.
Glukokortikoider hæmmer knogleformationen direkte og indirekte: Indirekte ved at hæmme den intestinale absorption af kalcium, hvilket initialt kan medføre sekundær hyperparathyreoidisme og dermed øget knogleresorption; direkte ved hæmning af knogleformationen.
Glukokortikoidbehandlingens negative knoglepåvirkning er dosisafhængig og betydelig større ved dosering over 7,5 mg/døgn sammenlignet med 2,5 mg/døgn. Knogletabet accelererer allerede de første måneder.
Der er meget, der tyder på, at patienter i langvarig glukokortikoidbehandling modtager insufficient medikamentel osteoporoseprofylakse. I løbet af 1997 ordinerede den gennemsnitlige fynske praktiserende læge en glukokortikoiddosis svarende til min. 7,5 mg i 6 måneder til 5-6 mænd og 7 kvinder. Kun 17% af kvinderne fik samtidig østrogenbehandling, mens 4% tillige fik et bisfosfonat. Blandt mænd i langvarig steroidbehandling fik 2% bisfosfonat51.
Alle, der behandles med glukokortikoider i længere tid, skal have dagligt tilskud af kalcium (800-1000 mg) og D-vitamin (400-800 IE).
Alle, der forventer at få eller får glukokortikoider svarende til >7,5 mg prednison/dag i 6 måneder eller mere, skal have tilskud af kalcium og D-vitamin og et tilbud om knogleskanning i forbindelse med behandlingsstart.
Er T-score < -1 anbefales behandling med bisfosfonat, så længe glukokortikoidbehandlingen fortsætter.
Patienter, der får konstateret osteoporose på baggrund af tidligere glukokortikoidbehandling, bør tilbydes bisfosfonat.