Osteoporose i almen praksis

I barndom, ungdom og tidlig voksenalder udvikles og modelleres skelettets knogler⁴. Arvelige faktorer bestemmer, hvor stærke knoglerne kan blive, mens ernæring, fysisk aktivitet m.m. har betydning for, om de bliver så stærke, som de arvelige faktorer giver mulighed for.

Det såkaldt aldersbetingede knogletab indtræder omkring 35-40-års- alderen og er på 0,5-1,0% af knoglemassen per år. I årene omkring menopausen bortfalder kvindens endogene østrogenproduktion, hvilket forårsager et accelereret knogletab på op til 5% om året igennem 5 til 10 år⁵.

Postmenopausal substitution med østrogen udsætter perioden med accelereret knogletab. Når østrogenbehandling ophører, indtræder et knogletab med samme hastighed som det fysiologisk postmenopausale, og knoglemassen falder til samme værdi som før start af østrogenbehandling.

Under graviditet sikres fosterets behov for kalcium ved en aktiv transport over placenta. Samtidig øges optagelsen af kalcium fra tarmen ved en øget dannelse af aktivt D-vitamin. Virkningen af denne mekanisme er betinget af et tilstrækkeligt stort kalciumtilskud. Kvindens knogleomsætning og knogletab øges dog i sidste trimester pga. hormonale ændringer.

Under amning udskilles kalcium gennem mælken. Kalciumtabet kompenseres ikke ved en øget optagelse fra tarmen, men gennem et øget skeletalt kalciumtab og nedsat renal udskillelse. BMD falder 3-8% i løbet af 2-6 måneders amning⁴. Knogletabet er reversibelt og uafhængigt af evt. kalciumtilskud⁴.

Under længerevarende immobilisering indtræder en hurtig stigning af knoglenedbrydningen med en utilstrækkelig kompensatorisk stigning i knoglenydannelsen⁴. Dette ofte massive knogletab kan andrage 40% af skelettet på et år hos totalt immobiliserede personer. Kun mobilisering og belastning (30 min. per dag i stående stilling) eller bisfosfonatbehandling kan nedsætte knogletabet. Kalciumtilskud har ingen dokumenteret effekt⁴.