Hypo- og hypertyreose hos voksne

Hypertyreose defineres som en tilstand med TSH under referenceområdet og forhøjet mængde cirkulerende tyroideahormoner tyroxin (T4) og/eller trijod-tyronin (T3), som er bestemt ved gentagne målinger.

Hypertyreose defineres som en øget produktion af tyroideahormon fra gld. tyroidea, mens tyreotoksikose defineres som en øget forekomst af tyroideahormon i blodet. I daglig tale skelnes ikke mellem disse to definitioner. Ubehandlet er denne tilstand blandt andet forbundet med øget risiko for at udvikle atrieflimren, hjertesvigt, osteoporose, kognitiv svækkelse og øget mortalitet (se tabel 1).

Synonymer: hypertyreose, tyreotoksikose, højt stofskifte.

Hypertyreose kan inddeles i to grupper, som har forskellige årsager:

TRAb-positiv hypertyreose: Tyroideastimulerende immunoglobulin (TRAb) er antistoffer, der binder sig til TSH-receptoren og medfører en kronisk stimulering af hormondannelsen i gld. tyroidea. TRAb-positiv hypertyreose er en autoimmun tilstand, der kaldes enten diffus toksisk struma, Graves’ sygdom eller Basedows sygdom.

TRAb-negativ hypertyreose: Årsagerne kan være multinodøs toksisk struma, solitær toksisk adenom, postpartum tyreoiditis, subakut tyreoiditis, eller tilstanden kan være medikamentelt udløst (amiodaron, lithium, interferon).

Differentialdiagnostisk skelnes mellem disse typer ved hjælp af supplerende blodprøver (TRAb, CRP), eventuelt tyroideaskintigrafi og ultralydsundersøgelse.

Ultralydskanning kan belyse skjoldbruskkirtlens anatomi og morfologi, men ikke dens funktionsniveau. Ultralydskanning bidrager ikke til at differentiere mellem de forskellige årsager til hypertyreose, men anbefales, hvis ikke skintigrafisk optagende nodulære områder er påvist ved tyroideaskintigrafi.

Ultralydskanning med Doppler flow kan anvendes, hvis tyroideaskintigrafi er kontraindiceret, f.eks. ved graviditet og amning.

Markant høj CRP og ømhed af tyroidea er karakteristisk for subakut tyreoiditis.

Yderligere udredning og valg af behandlingsmetode afhænger af den bagvedliggende årsag til hypertyreose og patientens præferencer. Behandlingsmulighederne er medicin, radiojod eller operation.

Den hyppigste årsag til hypertyreose blandt yngre personer er TRAb-positiv hypertyreose (Graves’ sygdom), der er en autoimmunt betinget hypertyreose.

I Danmark behandles Graves’ sygdom traditionelt med antitytyreoid medicin, hvilket fører til remission hos op til 50-60 % af patienterne9. Ved multinodøs toksisk struma vælges ofte radioaktiv jodbehandling og sjældnere operation. Til ældre vælges ofte langtidsbehandling med antityroid medicin.

Radioaktiv jodbehandling anvendes som definitiv behandling med det formål at destruere skjoldbruskkirtlen helt eller delvist og derved normalisere stofskiftet − eller sætte kirtlen helt ud af funktion − så stofskiftet efterfølgende styres ved behandling med L-tyroxin. Effekten af radioaktivt jod sætter ofte langsomt ind (måneder). Den vigtigste bivirkning er udvikling af hypotyreose.

Efter radioaktiv jodbehandling eller operation er det ofte nødvendigt at give livsvarig substitutionsbehandling med L-tyroxin.

Ved behov opstartes patienten i symptomatisk tabletbehandling med en β-blokker, der har hurtig effekt på symptomer som tremor, palpitationer, varmeintolerance og nervøsitet.

Ved smertefuld subakut tyroiditis kan NSAID anvendes til smertelindring.

Ved udtalte symptomer som mathed, feber og smerter i tyroidearegionen med synkeproblemer og udstråling af smerter til kæbe og øre henvises til subakut vurdering og opstart af behandling med prednisolon ved speciallæge i endokrinologi.

Som udgangspunkt opstartes alle patienter initialt i antityroid medicinsk behandling. Førstevalg er tbl. thiamazol grundet en lavere risiko for bivirkninger sammenlignet med tbl. propylthiouracil (PTU). Undtagelser: Ved graviditet i første trimester, hvor det foretrækkes at behandle med PTU. Gravide henvises til speciallæge i endokrinologi.

Bivirkninger ved thiamazol synes dosisrelaterede, mens bivirkningerne ved propylthiouracil er mindre klart relateret til dosis. Hvis patienten præsenterer symptomer på mulige bivirkninger, konfereres med endokrinolog.

Ved opstart af antityroid behandling informeres patienten om de vigtigste bivirkninger. For både thiamazol og propylthiouracil er det hyppigst allergiske reaktioner med eksantem og i sjældne tilfælde leverpåvirkning, granulocytopeni eller feber.

Efter ophør af antityroid behandling er der en livslang risiko for recidiv.

Denne risiko er størst hos rygere, mænd, fortsat TRAb-positive og patienter med initialt svær T3-forhøjelse og stor struma. Grundet risikoen for recidiv efter ophør af den medicinske antityroide behandling og risikoen for at udvikle hypotyreose efter radioaktiv jodbehandling og operation anbefales kontrol med uger til måneders interval, afhængigt af den kliniske situation.

Patienten forventes afsluttet til egen læge, når tilstanden er stabil, hvorefter årlig statusundersøgelse fortsætter i almen praksis i op til 2 år. Herefter informeres patienten om at henvende sig ved nytilkomne symptomer på hypertyreose eller ved graviditet.

Subklinisk hypertyreose defineres som en tilstand med nedsat TSH og normale tyroideahormoner, T4 og/eller T3, ved gentagne målinger uden tydelige oplagte hypertyreoide symptomer eller kliniske tegn.

Patienter med subklinisk hypertyreose er oftest asymptomatiske, men tilstanden er forbundet med øget risiko for at udvikle atrieflimren, hjertesvigt, osteoporose, kognitiv svækkelse og øget mortalitet (som ved hypertyreose). Tilstanden udvikler sig til klinisk hypertyreose hos mellem 0,5 % og 8 % pr. år²⁵.

Det primære formål med behandlingen er at forebygge udviklingen af komplikationer som atrieflimren og osteoporose. Den anbefalede behandling vil typisk være radioaktivt jod eller antityroid medicin. Efter afsluttet behandling følges patienten initialt med kontrol ved endokrinologisk speciallæge, indtil tilstanden er stationær. Ubehandlede patienter følges i almen praksis med kontrol af TSH hver 6-12. måned.